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导语:
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自噬(autophagy)一词源自于古代希腊语“auto”(自我)与“phagein”(吞噬)的结合,指的是指胞浆内大分子物质和细胞器降解的一个生物学过程。由于参与了发育、衰老、细胞程序性死亡等许多重要的生理过程,也在肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等各种疾病的发病机制中起着十分重要的作用,自噬是目前生物医学研究领域的热点之一。


两篇Nature文章发布自噬研究重要发现
在6月3日的《自然》(Nature)杂志上,来自日本和德国的两个研究小组报告称,他们分别在酵母和哺乳动物细胞中鉴别出了一些特异的受体蛋白促进了选择性降解内质网(ER)。两项研究均表明了自噬体(autophagosome)是以一种选择性的、受体-蛋白介导的方式来调控内质网的降解。





解密自噬的基础机制

两篇Nature文章揭示细胞质控的关键一环
由德国法兰克福大学医学院生物化学教授Ivan Dikic领导的一个研究小组成功地破译了一些分子细节,将帮助人们更好地了解两种神经退行性疾病。他们将研究的焦点放在了细胞质量控制的一个中心环节——“自噬”上。

中山大学朱孝峰教授Nature子刊发表自噬研究新成果
来自中山大学的研究人员证实,Beclin 1乙酰化抑制了自噬体(autophagosome)成熟并促进了肿瘤生长。这一研究发现发布在5月26日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

青岛大学Nature子刊发表lncRNA研究新发现
来自青岛大学、中科院动物研究所的研究人员在新研究中鉴别出了一种叫做APF的长链非编码RNA(lncRNA),并证实它可以通过靶向miR-188-3p调控自噬和心肌梗死。研究论文发表在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

钟清博士Nature发表自噬新文章
来自德克萨斯大学西南医学中心、斯坦福大学的研究人员证实,ATG14促进了自噬体(autophagosome)和溶酶体融合。这一研究发现发布在《自然》(Nature)杂志上。


自噬与癌症

Cell揭示癌细胞的保命之策
威斯康星大学麦迪逊分校Richard A. Anderson实验室的研究生谭晓军(Xiaojun Tan,音译),在从事EGFR的细胞定位研究获得意外的研究发现之后,开始致力解析这种情况。其随后的研究揭示出了癌症逃避这些药物的机制:它们偷偷地走了细胞的后门。

Cancer cell解析癌症与自噬
辛辛那提大学癌症中心(CCC)的研究人员发现,一种叫做瞬时受体电位离子通道蛋白3(TRPM3)的膜通道促进了肾癌的肿瘤生长,治疗性靶向这一通道有可能为这一疾病找到更多有效的治疗方法。

Cell子刊:自噬为癌症治疗带来新机遇
罗彻斯特大学的科学家们在胰腺癌中发现了一个关键的基因PLAC-8,致癌突变可以通过这个基因对自噬产生影响,进而支持正常细胞的癌变。进一步的小鼠研究显示,阻断PLAC-8可以延缓癌症的进程,延长小鼠的寿命。

Nature揭示“癌症之王”的抑制开关
发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究证实,p53蛋白的状态决定了抑制细胞自噬信号通路是促进或是抑制小鼠体内的胰腺癌。这一研究发现为临床自噬抑制剂试验提供了一个警示故事。


凋亡研究新发现

Nature:细胞凋亡“殃及池鱼”
由法国的三个主要机构研究人员组成的一个科研小组发现,细胞凋亡对其周围组织的影响比之前预期的要多,这种细胞变化会引发细胞组织更多变化。

薛定教授两篇Nature文章揭示凋亡、再生关键因子
由美国科罗拉多大学博尔德分校及澳大利亚昆士兰大学(UQ)参与的两项新研究鉴别出了一个独特的分子,其不仅可以吞噬坏细胞,还能够修复受损的神经细胞。两篇研究论文分别发表在《自然》(Nature)及其子刊《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

施一公院士PNAS发表凋亡研究新成果
来自清华大学的研究人员在新研究中揭示出了Apaf-1凋亡体(apoptosome)激活caspase-9的分子机制,研究论文发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

NIBS王晓东PNAS发表凋亡研究新文章
来自北京生命科学研究所的研究人员证实,在凋亡过程中,Bax和Bak激活线粒体蛋白酶OMA1促进了细胞色素C释放。这一重要的研究发现发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。





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