孙学军

2014年，年轻血液抗衰老的研究成为生物医学领域的重要新闻，一些科技媒体将该发现评选为年度研究热点。关于年轻血液抗衰老研究的关键学说是认为年轻动物和人血液中存在GDF11，这种生长因子随着年龄增加而降低，给老年动物补充这种细胞因子能对肌肉和神经产生抗衰老效应。哈佛大学Joslin糖尿病中心的Amy Wagers小组的关键相关研究论文发表在《细胞》和《科学》等杂志上。最新来自《细胞代谢》的一篇研究对这一观点提出强烈质疑，认为过去的研究检测GDF11是错误的，人和动物血液中的GDF11因子随着年龄增加而增加，这种因子不仅不能抗衰老，反而具有促进衰老的作用。这一新的发现成为最新科技新闻，到底故事的真相如何，且随我们随时了解最新进展。

长期以来，一直有报道称，用年轻人的血液换掉老年人的血液可发挥抗衰老作用。直到2013年，哈佛大学科学家第一次在著名杂志《细胞》发表明确证据，发现在年轻血液中存在一种蛋白分子GDF11，是年轻血液产生抗衰老效应的原因。

2014年，哈佛大学在《科学》再次发表论文，同期另一篇论文中，证实GDF11可以促进老年小鼠大脑中的神经发生和血管形成。这些研究说明，GDF11可能是年轻血液中抗衰老的关键因子。现在，关于年轻小鼠血液让衰老小鼠肌肉恢复青春的理论遭到了质疑。

2015年5月19日《细胞代谢》杂志一篇报道，研究了GDF11在肌肉中的作用机制，却获得了相反结果。

研究揭示了哈佛大学小组检测GDF11并不特异，采用的方法没有特异针对GDF11，而是与GDF11类似的myostatin肌生成抑制蛋白，属于转化生成因子β家族的成员，约26 kDa，可抑制肌肉细胞的生长。

诺华生物医学研究所David Glass领导的这项新研究，利用的测试能更精确地检测动物和人血液中GDF11，发现GDF11随年龄增长而增多迹象，否定了哈佛大学小组提出的GDF11随年轻增长而减少的观点。研究证实，给小鼠定期注射GDF11会导致肌肉修复恶化，与老年人身体发生的变化类似。

约翰霍普金斯大学生长分化因子专家Se-Jin Lee说：“这项研究很细致，必然会引发对于GDF11在肌肉衰老中作用的激烈讨论。我认为，这些研究结果对于哈佛大学小组论文中是否真正专一检测了GDF11，提出了明确地质疑。考虑到制药界正在付出巨大的努力来靶向肌生成抑制蛋白信号通路治疗肌肉衰老，显然需要第三方研究机构对这些不一致结果的准确解释。”

研究发现，按照以往的剂量给老年动物GDF11，不会促进肌肉再生。用GDF11处理年轻动物时，反而会抑制再生。作者开发了一种特异性地检测GDF11水平的测试方法，提出对人类来说，GDF11水平高的人应该接受GDF11活性阻断性药物治疗。

渥太华医院研究所Caroline Brun和Michael A. Rudnicki教授说：“就像神话中的青春之泉一样，GDF11并非人类长久以来追寻青春恢复因子。新发现表明，需要对心脏和大脑重新检测GDF11的抗衰老活性。这两篇《科学》论文的基本前提是GDF11随年龄增长而减少，这与新论文的结果完全相反。”

不过虽然GDF11的抗衰老作用可能是错误的，关于该因子和衰老的关系也可能是错误的，研究早期用连体共生动物获得的研究结果应该是可靠的，除非故意造假。下一步的事件进展如果确定了这个因子是错误的，有冒险精神的学者可以尽快进入这个领域，寻找出新的候选分子，给这一抗衰老现象提出合理解释。相信会有一段好戏出场。

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